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1. 방광암 진행 차단 기전
ID2 단백질이 방광암 줄기세포의 생존과 줄기세포성에 관여하는 TFCP2L1 단백질에 의해 억제되는 표적 인자임을 입증한 연구 결과가 '실험 및 분자 의학'(Experimental and molecular medicine, IF=12.178) 6월호에 게재되었습니다.
1. 방광암 진행 차단 기전
방광암은 선진국 남성에게 4번째로 흔한 암입니다. 서구화된 식습관과 환경오염, 그리고 고령화로 방광암 발생 빈도가 증가하고 있습니다. 또한 치료비용이 높은 암입니다. TFCP2L1 단백질의 과발현이 되면 방광암세포의 줄기세포성이 증대됩니다. CDK1 단백질은 TFCP2L1 단백질을 활성화시키고, ID2 단백질은 TFCP2L1 단백질의 기능을 억제합니다. 결과적으로 CDK1 단백질과 ID2 단백질이 역의 상관관계를 나타냅니다. 따라서, CDK1 단백질 억제와 ID2 단백질 활성화를 통한 방광암 치료의 임상적 근거를 얻을 수 있습니다.
RO-3306은 TFCP2L1 단백질을 인산화하며 CDK1 단백질을 특이적으로 저해합니다. 에피제닌 (저분자 화합물)은 ID2 활성을 촉진합니다. 실제 방광암 이식 동물 모델에게 RO-3306 약물과 에피제닌 약물을 혼합해 주입하면, HT1197과 HT1376 방광암세포의 침습력과 공 모양의 종양구를 형성하는 능력이 억제되는 모습을 확인했습니다. 방광암세포를 이식한 지 21일이 지났을 때 두 약물 (RO-3306과 에피제닌)을 6일간 혼합 처리하면, 방광 사이즈와 무게가 유의미하게 감소했고, 조직학적 평가에서도 방광암의 악성도가 줄어드는 것으로 나타났습니다.
방광암세포의 줄기세포성을 조절하기 위해 CDK1-TFCP2L1 경로의 표적 인자로서 ID2 단백질의 역할과 임상적 유용성을 입증한 데 의의가 크다.
-신동명 의생명과학교실 교수
